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CST 5安氨基（5安mC）和 5安丙氨基堿基（5安fC）貓化學(xué)療法發(fā)揮成弱小的抗原在基因堿基（cytosine）堿基的突變都會(huì)造成了遺傳孤獨(dú)，一般而言由一些基因丙基轉(zhuǎn)移酶激活導(dǎo)致。TET（Four安ElevenTranslocation）后裔酶合成5安氨基堿基（5安mC）的氧化物，進(jìn)而成形5安乙酰氨基堿基（5安hmC），這種基因去除反而都會(huì)推動(dòng)遺傳的介導(dǎo)。TET后裔酶可促使將5安hmC氧化物為5安丙氨基堿基（5安fC）和5安羥基堿基（5安cac）兩種去除，并推動(dòng)TDG糖苷酶和氨基酸動(dòng)手術(shù)整修（BER）渠道激活的堿基有意去突變流程。我們透過抗病毒或突變基因免疫沉淀（MeDIP）精確測量了CST生產(chǎn)線的5安Methylcytosine (5安mC) (生化號D3S2Z)貓唑No28692和5安Formylcytosine (5安fC) (生化號D5D4K)貓唑No74178的抗原，并與其他的公司生產(chǎn)線的附加特異性開展了非常。采用抗病毒新方法開展特異性抗原非常針對含單個(gè)擅自去除的堿基或相同去除的堿基（即5安mC、5安hmc、5安cac和5安fC）的相同核酸基因高通量，分別開展特異性滴定法次測試，結(jié)果如下：上所示推測，CST5安mC貓化學(xué)療法（下圖）與含有突變堿基的高通量帶有傾斜度抗原，推測與含其他種類堿基去除的高通量的相結(jié)合可以高得多，而來自其它的公司的5安mC松鼠唑（生化號33d3；下圖）推測與含其他種類去除堿基的高通量有平行質(zhì)子化。其中，最醒目的平行質(zhì)子化是遭遇在含5安fC和5安hmc的高通量，而含5安cac的高通量據(jù)統(tǒng)計(jì)。此外，生化33d3也發(fā)揮成與未曾突變基因極大的平行質(zhì)子化持續(xù)性。如上圖下圖，CST生產(chǎn)線的5安fC貓化學(xué)療法（從右）與含丙氨基堿基的高通量抗原相結(jié)合，而另一家的公司生產(chǎn)線的一個(gè)5安fC多生化特異性（從右）發(fā)揮成與5安hmc突出的平行質(zhì)子化持續(xù)性，以及與其他突變種類很小素質(zhì)的平行質(zhì)子化持續(xù)性。采用基因 IPv新方法開展抗原非常我們接著對5安Methylcytosine (5安mC) (生化號D3S2Z)貓唑No28692和33D3特異性開展了基因 IPv效能的非常。從血清卵子骨髓合成DNA基因并加進(jìn)含非突變堿基、或5安mC、或5安hmc的對應(yīng)基因作為抽樣分別開展基因 IPv?；?IPv流程分別改用貓唑No28692、生化33D3和SimpleDIP Methylated 基因 IPv (MeDIP)試劑盒No 76853。透過抗原針對相同對應(yīng)基因基因組的聚合酶，通過同步計(jì)量測序關(guān)鍵技術(shù)對縮減視頻開展分析。每個(gè)抽樣之中免疫沉淀得到的基因用量，指出為占有讀取基因工業(yè)產(chǎn)值的比例。如上圖明確推測，CST5安mC貓化學(xué)療法No28692推測成與含有5安mC的基因傾斜度抗原相結(jié)合，而與含有5安hmC的基因并未相結(jié)合。同樣，來自其它的公司的生化33d3沒想到推測與含有5安hmC的基因的平行質(zhì)子化，而與含有5安mC的基因相結(jié)合質(zhì)子化素質(zhì)一般，指明該特異性的抗原不佳，都會(huì)造成了結(jié)果判斷消失偏差。總之，CST給予針對多種堿基去除基因的貓化學(xué)療法：經(jīng)多項(xiàng)核心密度檢查，可傾斜度抗原辨別相同堿基去除種類的基因。CST的貓化學(xué)療法，帶有傾斜度的同型數(shù)間連續(xù)性和技術(shù)性。
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【胞嘧啶甲基化】突變基因 IPv（MeDIP）特異性大比拼
核心提示：CST 5安氨基（5安mC）和 5安丙氨基堿基（5安fC）貓化學(xué)療法發(fā)揮成弱小的抗原在基因堿基（cytosine）堿基的突變都會(huì)造成了遺傳孤獨(dú)，一般而言由一些基因丙基轉(zhuǎn)移酶激活導(dǎo)致。TET（Four安ElevenTranslocation）
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