抑郁癥是世界第四大疾病，預計到2020年將成為第二大；但我國對抑郁癥的醫(yī)療防治還處在識別率低的局面，地級市以上的醫(yī)院對其識別率不足20%，只有不到10%的患者接受了相關的藥物治療。
 
迄今，抑郁癥的病因并不非常清楚。生物學因素主要涉及遺傳、神經(jīng)生化、神經(jīng)內分泌、神經(jīng)再生等方面；與抑郁癥關系密切的心理學易患素質是病前性格特征，如抑郁氣質。成年期遭遇應激性的生活事件，是導致出現(xiàn)具有臨床意義的抑郁發(fā)作的重要觸發(fā)條件，然而，以上這些因素并不是單獨起作用的。 研究表明，慢性社會失敗應激處理(CSDS)可導致70%的小鼠出現(xiàn)抑郁相關行為(如社交互動減少、快感缺乏增加、負體重變化)，稱為應激敏感型)，而其余30%的小鼠沒有經(jīng)歷這些不利的行為變化。
在CSDS處理過程中，VTA和表達多巴胺能受體1 (D1R)和表達D2R的神經(jīng)元的結構和功能均發(fā)生了重構，應激性快感缺乏癥(模擬抑郁行為)導致表達D1R的中等多棘神經(jīng)元（MSN）的自發(fā)興奮性輸入減少，而表達D2R的MSN的變化卻相反。表達D1R的伏隔神經(jīng)元（NAc）也表現(xiàn)出樹突狀棘的退化(形態(tài)可塑性)，這是神經(jīng)興奮性傳遞的一個重要參數(shù)，因為樹突狀棘是興奮性突觸的主要部位。
應激誘導的抑郁癥（MDD）模型會導致樹突棘形態(tài)，密度和突觸功能的變化。實際上，CSDS顯著降低了伏隔核(NAc)中表達D1R的中等多棘神經(jīng)元（MSN）的樹突復雜性和總樹突長度，而樹突和脊柱形態(tài)的變化又依賴于肌動蛋白等細胞骨架的動態(tài)重組。Rho GTPase家族分子（例如，Rho，Rac和Cdc42）調節(jié)基于actin的神經(jīng)元結構（例如脊）的形態(tài)發(fā)生和重塑，根據(jù)目前的研究來看，Rho對神經(jīng)元形態(tài)發(fā)生和發(fā)育表現(xiàn)為抑制，而Rac / Cdc42卻能促進脊柱形態(tài)發(fā)生和發(fā)育。

MDD的成功治療受到諸多因素的影響，某種通用型治療方法作用不會很明顯，因此需要探索與抑郁癥相關的所有神經(jīng)生物學系統(tǒng)相關的信號級聯(lián)反應。為此，艾美捷科技為您推薦Cytoskeleton公司提供純化的細胞骨架蛋白，功能測定，信號轉導試劑，GTP酶活化測定，抗體，活細胞成像探針和試劑盒，以量化細胞和組織中內源性翻譯后修飾的水平。
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