Toll 樣受體 (TLR) 信號通路
Toll 樣受體 (TLR) 信號通路在先天免疫應(yīng)答中發(fā)揮了必不可少的作用。TLR 信號通路可通過病原相關(guān)分子模式的識(shí)別而被激活，導(dǎo)致編碼促炎細(xì)胞因子、趨化因子和共刺激分子等多種基因的轉(zhuǎn)錄激活，從而進(jìn)一步調(diào)控抗原特異性適應(yīng)性免疫應(yīng)答的激活。TLR 活化后可誘導(dǎo)多個(gè)蛋白質(zhì)家族的表達(dá)，包括炎性細(xì)胞因子、I 型干擾素和趨化因
子。人 TLR 最初被認(rèn)為是果蠅 toll 受體的同源物 ；迄今為止，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了 10 個(gè)人 TLR 家族成員 。不同的 TLR 配體類型可引發(fā)各自的特異性免疫應(yīng)答。細(xì)菌 LAM、BLP 和 PGN 首先與 CD14 相互作用，進(jìn)而被 TLR2 識(shí)別 。細(xì)菌脂多糖 (LPS) 與 CD14 結(jié)合，引發(fā) TLR4 與 MD-2 蛋白形成同型二聚體復(fù)合物 [4]。細(xì)菌鞭毛蛋白與TLR5 相互作用導(dǎo)致后者發(fā)生活化 。TLR1 和 TLR6 可作為 TLR2的共同受體，通過與特異性病原結(jié)合，增強(qiáng) TLR2 介導(dǎo)的獨(dú)特的信號機(jī)制 。TLR1、TLR2、TLR4、TLR5 和 TLR6 這幾種受體均位于細(xì)胞表面；其它位于胞內(nèi)體內(nèi)的 TLR 受體可識(shí)別其它病
原體。TLR3、TLR7/TLR8 和 TLR9 分別可被病毒雙鏈 DNA、病毒單鏈 RNA 和細(xì)菌 CpG 活化 。此外，TLR7 和 TLR8 還可被咪唑喹啉類化合物咪喹莫特和 R-848 活化。
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